Virology Journal volumen 19, Número de artículo: 122 (2022) Citar este artículoLa encefalitis es una enfermedad grave del cerebro caracterizada por síntomas neurológicos prodrómicos y específicos.Las infecciones por VIH ofrecen a los virus oportunistas, como el virus Varicella-zoster (VZV), la posibilidad de causar encefalitis en los pacientes.Hay una falta de información sobre la diversidad genética de VZV en Ghana y otras partes de África, lo que requiere estudios de secuenciación y caracterización para abordar.La evolución activa del VIH-1 en África occidental también requiere una vigilancia continua de la aparición de nuevas formas genéticas.VZV se detectó en la muestra de LCR de un paciente de 11 años que presentaba síntomas de encefalitis mediante diagnóstico de PCR en tiempo real.Para identificar posibles patógenos etiológicos desconocidos, se realizó una secuenciación de última generación, que reveló una coinfección por VIH-1.Las alineaciones de fragmentos del genoma del VIH-1 concatenados en las regiones gag, pol, vif, env y nef y un genoma VZV casi completo se analizaron mediante inferencia bayesiana y se generaron árboles filogenéticos.La secuencia VZV pertenece al clado 5 y la secuencia HIV-1 es miembro de la forma recombinante circulante predominante CRF02_AG en Ghana.Las pruebas de diagnóstico del VIH en el LCR serían útiles cuando sea posible en pacientes que presentan encefalitis debida al VVZ y otros virus oportunistas en Kumasi para arrojar luz sobre el papel del VIH en los casos de encefalitis en Ghana.Este informe reafirma el papel de la forma recombinante circulante CRF02_AG en las infecciones por VIH en Ghana y también proporciona una caracterización genética preliminar del VZV en Kumasi, Ghana.La encefalitis es una enfermedad grave del cerebro caracterizada por síntomas neurológicos prodrómicos y específicos [1].Entre las causas virales más comunes de encefalitis conocidas en todo el mundo se encuentran los virus del herpes simple (HSV), los virus de la varicela zoster (VZV) y los enterovirus [2].Ciertos virus pueden ser oportunistas y aprovechar la inmunidad debilitada para causar encefalitis [3].Las infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) asociadas con una reducción de la inmunidad mediada por células T presentan esa oportunidad.Los niveles elevados de ARN del VIH en el líquido cefalorraquídeo (LCR) también se han asociado con la encefalitis por VIH con un posible desarrollo posterior en el complejo de demencia por SIDA (ADC) [4, 5].Los subtipos de VIH recombinantes que se encuentran en tres o más individuos no vinculados epidemiológicamente se denominan formas recombinantes circulantes (CRF).Estos CRF exhiben patrones variados de prevalencia geográfica [6].Se sabe que diferentes subtipos de VIH-1 son endémicos en Ghana, sin embargo, la forma recombinante circulante CRF02_AG parece ser predominante [7, 8].VZV causa principalmente varicela, y el virus latente puede reactivarse bajo ciertas condiciones, causando culebrilla [9], y también es una de las causas comunes de encefalitis [2].La encefalitis por VZV puede deberse a una infección primaria oa una reactivación [10].El virus es genéticamente estable y se han utilizado diferentes enfoques de genotipificación, incluida la tipificación de polimorfismo de un solo nucleótido y la secuenciación del genoma completo [11]. clados (designados VII y VIII) [11, 12].Se cree que el clado 5 comprende principalmente virus de África y regiones con emigrantes de África [13].Hasta la fecha, solo se ha secuenciado y analizado un puñado de aislamientos de VZV derivados del LCR, y anteriormente se encontró que una mayor diversidad de secuencias ocurría con mayor frecuencia en los aislamientos del LCR en comparación con otros compartimentos corporales [14]La infección por VIH aumenta el riesgo de reactivación de la infección por VZV con complicaciones neurológicas concomitantes como resultado del movimiento subclínico del virus hacia el sistema nervioso central (SNC) [15].A pesar de la terapia antirretroviral efectiva para suprimir la proliferación del VIH, el virus puede continuar replicándose en el SNC, lo que puede conducir al desarrollo de cepas resistentes a los medicamentos en pacientes con diversos grados de síntomas neurológicos [16].Aunque el principal CRF de VIH-1 en Ghana parece ser CRF02_AG, hay una gran cantidad de otros CRF y formas recombinantes únicas (URF) en el país [7] y buscamos determinar el subtipo de VIH-1 implicado en el SNC co- infección.Existe una evolución activa del VIH-1 en África occidental que exige una vigilancia continua para controlar la aparición de nuevas formas genéticas.Falta información sobre los virus VZV de la mayor parte de África, pero es necesaria para formar un cuadro epidemiológico completo.Dada la falta de información sobre los genotipos circulantes de VZV de Ghana y África subsahariana, buscamos proporcionar un genoma completo y evaluar la diversidad genética de la secuencia de VZV detectada.Aquí presentamos el caso de una detección conjunta de VIH-1 y VZV en una muestra de LCR obtenida como parte de la atención de rutina de un paciente que presenta síntomas de encefalitis mediante diagnóstico de PCR en tiempo real y posterior secuenciación de próxima generación para determinar patógenos etiológicos desconocidos. en pacientes encefalíticos.Un niño de 11 años de edad se presentó en la unidad de emergencia del Hospital Universitario Komfo Anokye en Kumasi, Ghana, con un historial de 3 días de fiebre, escalofríos, malestar general y somnolencia progresivamente creciente.Dos días antes de la presentación en el hospital, la madre había iniciado tratamiento con arteméter/lumefantrina por sospecha de paludismo, pero su estado no mejoró.La evaluación inicial mostró un paciente febril (temperatura 38,4 °C), que no estaba pálido ni ictérico.No estaba deshidratado y la puntuación de coma de Glasgow (GCS) era 13/15.El cuello estaba flexible y el signo de Kernig era negativo.La prueba de diagnóstico rápido (PDR) para malaria fue negativa.Se realizó un diagnóstico inicial de malaria parcialmente tratada con diferenciales de encefalitis/meninigoencefalitis o septicemia.Se tomaron muestras apropiadas, incluido el LCR, para análisis bioquímicos y microbiológicos de laboratorio de rutina.Los resultados se muestran en la Tabla 1. Los hallazgos iniciales del LCR no identificaron ninguna etiología bacteriana.Una parte del LCR se envió para diagnósticos de laboratorio de rutina en el Centro Kumasi para la Investigación Colaborativa en Medicina Tropical (KCCR) también en Kumasi.La extracción de ARN viral se realizó utilizando el protocolo de centrifugación del mini kit de ARN viral de Qiagen de acuerdo con las instrucciones del fabricante.La presencia de ADN de VZV se confirmó mediante pruebas de PCR en tiempo real utilizando un kit de PCR Herpesvirus Multiplex (Tib Molbiol, Berlín, Alemania) y LightCycler Multiplex DNA Virus Master (Roche, Penzberg, Alemania), que arrojó un valor de umbral de ciclo (Ct) de 24.35.Se realizó un enfoque de secuenciación de alto rendimiento (HTS) para la secuenciación del genoma completo utilizando el kit KAPA RNA Hyper Prep (Roche Molecular Diagnostics, Basilea, Suiza) para la preparación de bibliotecas y el cartucho de reactivo v3 NextSeq de 150 ciclos (Illumina, San Diego, California). , EE. UU.) de acuerdo con las instrucciones del fabricante.Las lecturas emparejadas de la ejecución de HTS se ensamblaron con una secuencia de referencia de GenBank usando Geneious prime 2019 (https://www.geneious.com).Para la clasificación de la secuencia de VZV obtenida, se descargaron los genomas completos disponibles de VZV en NCBI a partir de febrero de 2020 y se eliminaron los duplicados.Luego, las secuencias se alinearon utilizando el algoritmo MAFFT disponible en línea en https://mafft.cbrc.jp/alignment/server/.Todas las brechas dentro de la alineación se eliminaron utilizando el programa GapStreeze v2.1.0, también disponible en línea en https://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/GAPSTREEZE/gap.htmla para producir una alineación de secuencia final que comprende 236 secuencias con 119 892 sitios del genoma disponible.El análisis filogenético se realizó por inferencia bayesiana utilizando el complemento MrBayes [17] en Geneious prime con una longitud de cadena de 1,1 millones y una frecuencia de submuestreo de 200. Se utilizó un modelo de sustitución reversible en el tiempo general con una distribución gamma y proporción de sitios invariables para la análisis.Se utilizó la versión 4.97 del software RDP4 para recopilar pruebas de recombinación con los algoritmos RDP, GENECONV, Bootscan, MaxChi, Chimaera y 3Seq con un valor p de corte de 0,05.Para la clasificación del virus del VIH implicado, se descargó una alineación de las formas recombinantes circulantes del VIH-1 de la base de datos de secuencias del VIH de Los Alamos [18] en febrero de 2020. Los fragmentos de la secuencia del VIH-1 de este estudio se incluyeron en la alineación y se la alineación de secuencia concatenada única se generó a partir de las alineaciones de fragmentos.Las copias redundantes de los mismos CRF se eliminaron aleatoriamente para producir una alineación final compuesta por 56 secuencias que cubrían 1663 sitios de las regiones gag, pol, vif, env y nef del genoma.Se detectó una coinfección con VIH después de la prueba HTS de la muestra de LCR positiva para VZV y se determinó que era un virus VIH-1 mediante análisis BLAST.Se obtuvo un genoma casi completo de VZV que tenía una longitud de 123.745 pares de bases.Se encontró que la secuencia estaba más estrechamente relacionada con otra secuencia de Nigeria (Acceso a GenBank: KP771924) con una identidad de secuencia por pares del 99,99%.La secuencia se envió a GenBank y se le asignó el número de acceso OL311042.El análisis filogenético mostró que la secuencia pertenece al clado 5, que es predominante en África (Fig. 1).Se detectó un evento de recombinación en la secuencia por RDP4 que fue compartido por varias otras secuencias en el clado 5 y respaldado estadísticamente según lo determinado por los métodos GENECONV (p = 0.0157), MaxChi (p = 0.001) y Chimaera (P = 0.0121).No se identificó ningún padre principal para este evento de recombinación y puede sugerir que esta secuencia sea parte de un linaje recombinante dentro del clado con un ancestro común antiguo desconocido.Ubicación filogenética de la secuencia de VZV de una muestra de LCR coinfectada.Los alineamientos de secuencias se realizaron utilizando el algoritmo MAFFT y con otras secuencias de GenBank.El análisis filogenético se realizó por inferencia bayesiana utilizando el modelo de sustitución GTR + G + I.Las secuencias en el árbol están designadas por números de acceso GenBank y orígenes entre paréntesis con la secuencia de este estudio que se muestra en una fuente roja.Los valores de soporte de probabilidad posterior se indican en los nodos del árbol sin raíz (A) y los valores superiores a 0,9 se indican en el árbol con raíz mediante puntos negros (B)Los fragmentos de la secuencia del VIH-1 obtenidos en el estudio se relacionaron en diversos grados con una variedad de formas recombinantes circulantes con una identidad de hasta el 100 % en la región del gen de la polimerasa (CRF02_AG, Nigeria) y la región del gen nef (CRFA6, Ucrania) y como tan bajo como 77,1% en la región del gen de la glicoproteína de la envoltura (CRFC, Etiopía).Sin embargo, el análisis filogenético de las alineaciones concatenadas encontró que la secuencia se agrupaba con una forma recombinante circulante CRF02_AG de Nigeria (Fig. 2).En estudios previos se ha encontrado que el CRF02 es la cepa dominante que circula en Ghana [7, 8].Los datos de secuencia de los fragmentos cortos de VIH-1 utilizados en este análisis se pueden encontrar en el archivo adicional 1: Tabla S1.Comparación filogenética de formas recombinantes circulantes de VIH-1.Las alineaciones de secuencias se realizaron utilizando el algoritmo MAFFT y una concatenación de alineaciones de secuencias parciales de las regiones gag, pol, vif, env y nef con otras secuencias de GenBank.Las secuencias en el árbol están designadas por números de acceso de GenBank y CRF asignado, con la secuencia de este estudio representada en una fuente roja.Los puntos negros representan notas con probabilidad posterior de 0,90 o mayor y los puntos blancos representan aquellas mayores de 0,75El diagnóstico preciso de las infecciones del SNC es esencial para un tratamiento oportuno y mejores posibilidades de supervivencia.Sin embargo, muchos obstáculos dificultan los diagnósticos precisos, particularmente en entornos de recursos limitados donde el VIH también es endémico, entre ellos la disponibilidad limitada de pruebas de diagnóstico de laboratorio y tratamientos [19].En particular, la importancia del diagnóstico viral se vuelve más evidente en ausencia de agentes etiológicos bacterianos después del análisis de rutina del LCR tras una sospecha de infección del SNC, como fue el caso del paciente en este informe.En entornos donde se detectan infecciones oportunistas del SNC, especialmente en regiones endémicas de VIH, puede ser útil la detección del VIH en el LCR.Sin diagnósticos precisos en caso de coinfección, surgen desafíos en el tratamiento, como la eliminación dirigida del agente etiológico detectado sin tener en cuenta la infección por VIH subyacente, lo que conduce a un mal pronóstico.Incluso en el caso de antecedentes conocidos de infección por VIH y tratamiento TAR, la falta de detección de LCR como indicador de compartimentación y resistencia a la terapia puede dificultar las consideraciones sobre las opciones de tratamiento [20].Durante la infección por VIH, se ha descubierto que el análisis del LCR es útil para la detección de infecciones oportunistas como el VZV y otras coinfecciones, así como para la cuantificación de la carga viral del VIH en el LCR como indicador del fracaso del tratamiento y la compartimentación del SNC [21].Sin embargo, las pruebas de LCR y la cuantificación de la carga viral para el VIH en la encefalitis no se realizan comúnmente en el entorno local, aunque esto sería útil cuando sea posible en pacientes con VIH para arrojar más luz sobre el papel del VIH en los casos de encefalitis.Como era de esperar, la secuencia de VZV obtenida en este informe se agrupó con otras secuencias del clado 5 en línea con el predominio de este clado en la región africana [13].Un estudio que investigó los virus VZV de varios compartimentos del cuerpo encontró una mayor diversidad de virus dentro del LCR de pacientes con encefalitis y planteó la hipótesis de que esto se debe a la reactivación de múltiples neuronas posiblemente después de la reinfección y la latencia con una cepa diferente [14].Esto puede ser probable en áreas con alta migración desde diferentes ubicaciones geográficas con diferentes cepas de virus acompañantes.Se requerirán más estudios con suficientes cepas de VZV derivadas del LCR de diferentes regiones para proporcionar una comprensión más clara.Los eventos de recombinación compartidos dentro de subconjuntos de secuencias dentro de clados, como se ve en este informe, pueden sugerir que dichos linajes descienden de padres recombinantes como lo sugiere Norbet et al.quien asumió que este era el caso de los cruces de recombinación intraclade [22].Esto puede ser útil para comprender mejor la epidemiología de las cepas de VZV circulantes.La identidad de secuencia de los diversos fragmentos de secuencia en este informe sugiere una compleja historia de recombinación del virus VIH-1 detectado, aunque la secuencia parece pertenecer a la forma recombinante circulante predominante CRF02_AG.Esto no elimina la necesidad de una vigilancia continua para controlar los cambios genéticos que puedan afectar el diagnóstico y el tratamiento de laboratorio.El resultado de este informe proporciona una caracterización genética preliminar útil de un virus VZV en Kumasi, Ghana y su virus VIH-1 coinfectante en un paciente encefalítico.Todos los datos generados o analizados durante este estudio están disponibles en línea en repositorios disponibles públicamente o incluidos en este artículo publicado o archivos complementarios.Centro Kumasi para la investigación colaborativa en medicina tropicalAlineación múltiple usando transformada rápida de Fouriercentro nacional de información biotecnológicaTyler KL.Encefalitis viral aguda.N Engl J Med.2018;379(6):557–66.Boucher A, Herrmann J, Morand P, Buzelé R, Crabol Y, Stahl J, et al.Epidemiología de las causas de la encefalitis infecciosa en 2016. 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Innovación.Los puntos de vista y opiniones de los autores expresados ​​aquí no necesariamente establecen o reflejan los de EDCTP.Instituto de Virología, Charité - Universitätsmedizin Berlin, miembro corporativo de Freie Universität Berlin, Humboldt-Universität Zu Berlin y Berlin Institute of Health, Berlín, AlemaniaPhilip El-Duah, Julia Schneider, Terry C. Jones, Victor Max Corman y Christian DrostenCentro Kumasi para la Investigación Colaborativa en Medicina Tropical, Universidad de Ciencia y Tecnología Kwame Nkrumah, Kumasi, GhanaAugustina Angelina Sylverken, Michael Owusu, Yaw Ampem Amoako, Richmond Yeboah, Richmond Gorman, Emmanuella Nyarko-Afriyie, Tabea Binger y Richard Odame PhillipsDepartamento de Biología Teórica y Aplicada, Universidad de Ciencia y Tecnología Kwame Nkrumah, Kumasi, GhanaDepartamento de Diagnóstico Médico, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Ciencia y Tecnología Kwame Nkrumah, Kumasi, GhanaDepartamento de Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Ciencia y Tecnología Kwame Nkrumah, Kumasi, GhanaYaw Ampem Amoako y Richard Odame PhillipsDepartamento de Zoología, Centro para la Evolución de Patógenos, Universidad de Cambridge, Downing St, Cambridge, CB2 3EJ, Reino UnidoDepartamento de Medicina, Hospital Docente Komfo Anokye, Kumasi, GhanaYaw Ampem Amoako, Joseph Bonney, Titus Adade y Eric Smart YeboahTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarTambién puede buscar este autor en PubMed Google ScholarPE-D realizó experimentos de laboratorio y analizó datos.PE-D y YAA redactó el manuscrito.AAS, MO y TB coordinaron pruebas de laboratorio de diagnóstico y adquisición de datos.RY, RG y EN-A realizaron pruebas de laboratorio de diagnóstico.JS y TCJ realizaron HTS y análisis de datos aguas abajo.YAA, JB, TA y ESY realizaron la recolección de muestras y la adquisición de datos.AAS, VMC, RP y CD conceptualizaron el estudio.RP y CD adquirieron financiación.Todos los autores leyeron, revisaron y aprobaron el contenido del manuscrito.Correspondencia a Philip El-Duah, Christian Drosten o Richard Odame Phillips.La aprobación ética para este estudio se obtuvo del Comité de Investigación Humana, Publicaciones y Ética de la Facultad de Ciencias Médicas, la Universidad de Ciencia y Tecnología Kwame Nkrumah (KNUST) y el Hospital Docente Komfo Anokye, Kumasi (CHPRE/AP/462/19 ).Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del tutor legal del paciente para la publicación de este informe de caso.Los autores declaran que no tienen intereses contrapuestos.Springer Nature se mantiene neutral con respecto a los reclamos jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.Secuencias FASTA de fragmentos de VIH-1 utilizadas en análisis filogenético.Acceso abierto Este artículo tiene una licencia internacional Creative Commons Attribution 4.0, que permite el uso, el intercambio, la adaptación, la distribución y la reproducción en cualquier medio o formato, siempre que se otorgue el crédito correspondiente al autor o autores originales y a la fuente. proporcionar un enlace a la licencia Creative Commons e indicar si se realizaron cambios.Las imágenes u otro material de terceros en este artículo están incluidos en la licencia Creative Commons del artículo, a menos que se indique lo contrario en una línea de crédito al material.Si el material no está incluido en la licencia Creative Commons del artículo y su uso previsto no está permitido por la regulación legal o excede el uso permitido, deberá obtener el permiso directamente del titular de los derechos de autor.Para ver una copia de esta licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.La renuncia de Creative Commons Public Domain Dedication (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) se aplica a los datos disponibles en este artículo, a menos que se indique lo contrario en una línea de crédito a los datos.El-Duah, P., Sylverken, AA, Owusu, M. et al.Caracterización genética de los virus varicela-zoster y VIH-1 del líquido cefalorraquídeo de un paciente encefalítico coinfectado, Ghana.Virol J 19, 122 (2022).https://doi.org/10.1186/s12985-022-01854-7DOI: https://doi.org/10.1186/s12985-022-01854-7Cualquier persona con la que compartas el siguiente enlace podrá leer este contenido:Lo sentimos, un enlace para compartir no está disponible actualmente para este artículo.Proporcionado por la iniciativa de intercambio de contenido Springer Nature SharedItAl utilizar este sitio web, usted acepta nuestros Términos y condiciones, la Declaración de privacidad de 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